女人什么是溶血性贫血? 溶血性贫血有什么症状

什么叫溶血性贫血 溶血性贫血 女性,35岁,患溶血性贫血,想做进一…

溶血性贫血是临床上较常见的一种贫血，目前多数溶血性贫血尚无根治方法。

其治疗原则可归纳为以下几种： （1）去除病因：许多溶血性贫血都有明确的诱因，如蚕豆病由进食蚕豆引起；药物性溶血性贫血由服用药物所致；感染可加重原有的溶血或引起溶血等。

因此，治疗上应首先去除引起溶血性贫血的病因。

（2）切除脾脏：适用于异常红细胞主要在脾脏破坏者，如遗传性球形细胞增多症等。

3）输血：是治疗贫血的重要措施之一，可减轻患者的贫血症状。

但它也可能带来严重的反应。

故应注意掌握输血指征。

4）免疫抑制剂：可抑制免疫反应，对免疫性溶血栓贫血有效，对其他类型的贫血基本无效。

（5）防止严重并发症：溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等，在治疗溶血性贫血时应早期预防并发症的发生，力争早期发现、早期治疗。

什么是溶血性贫血？

由多种原因所致红细胞破坏过多，超过骨髓造血代偿功能者称溶血性贫 血。

由于引起溶血的原因不同，发展过程的缓急及主要溶血部位的不同，分为急性溶血（血管内）和慢性溶血（血管外）两种。

急性溶血常表现为起病重、寒战、高热、烦躁、乏力、头痛、腹痛腹泻、黄 疸明显、肝脾肿大、尿中有含铁血红素，可有血红蛋白尿。

慢性溶血特点为 起病缓慢、面色苍白、头晕、气短、贫血、黄疸轻、肝脾肿大明显。

红细胞形 态常有改变，无血红蛋白尿，尿中无含铁血黄素。

溶血性贫血患儿要住院治疗，急性溶血可迅速发生循环和肾功能衰竭，危及生命。

治疗首先去除病因，如抗感染治疗，停服与该病有关的药物或 食物。

肾上腺皮质激素、免疫抑制剂可用于温抗体型自身免疫性溶血；贫 血严重者输全血，巨脾导致脾亢者行脾切除。

新生儿溶血症可用蓝光灯疗 法。

溶血性贫血是什么引起的

溶血性贫血是指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。

溶血性贫血按发病的缓急可分为急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血，1.急性溶血性贫血：起病急骤，可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促，乏力、烦燥，亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。

2.慢性溶血性贫血：起病较缓慢，除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疽，脾、肝肿大，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疽。

下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。

溶血性贫血治疗：1.病因治疗，去除病因和诱因极为重要。

如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物；药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。

2.脾切除术，脾切除适应症：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。

3.补血，贫血明显时，补血是主要疗法之一。

在某些溶血情况下，直接输血具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能，所以应尽量少输血。

而且单纯性补血是治标不治本的做法，科学的补血方法应是气血双补。

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溶血性贫血除了选择好的方法治疗外，还要学会科学生活，保持心情愉快，这样不仅可以增进机体的免疫力，还有利于身心健康，同时能促进体内骨骼里的骨髓造血功能旺盛起来，早日气血充沛。

何谓自身免疫性溶血性贫血？

自身免疫性溶血性贫血（Autoimmunehemolyticanemia, AIHA）是一种获得性溶血性疾病，由于免疫功能紊乱产生抗自身红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合，或激活补体使红细胞加速破坏而致溶血性贫血。

国外报道本病约占溶血性疾病患者总数的13。

国内AIHA的发病率仅次于阵发性睡眠性血红蛋白尿症，占获得性溶血性贫血疾病的第2位，女性患者多于男性，以青壮年为多，其中温反应性抗体型约占80%。

是溶血性贫血中最常见的类型。

自身免疫性溶血性贫血属于“自身免疫性疾病”，是由于自身的红细胞抗原诱导产生出自身抗体，后者能破坏溶解自身的红细胞，因而引起贫血。

这种本不应该产生的抗自身红细胞的抗体是怎样产生出来的呢？这是由于机体免疫调节功能紊乱而针对自身的抗原成分产生出抗体。

造成机体免疫调节功能紊乱的原因尚未完全清楚。

大约半数的自身免疫性溶血性贫血属于病因未明，称其为原发性或特发性自身免疫性溶血性贫血。

其余的一些是由于患某种疾病才引起的称继发性自身免疫性溶血性贫血，例如：淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、系统性红斑狼疮、病毒感染、支原体肺炎和应用甲基多巴类药物等。

我女朋友有溶血性贫血,主要表现是头晕,…

根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。

还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody），在20℃以下时可结合于红细胞表面，固定补体，当温度升高至37℃时，已结合在红细胞上的补体被依次激活，导致红细胞破坏而引发“阵发性寒冷性血红蛋白尿”（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）。

温抗体型AIHA的靶抗原以Rh抗原最多见，冷抗体型的抗原多为Ii,PCH时以P抗原为主。

根据是否存在基础疾病，温、冷抗体型溶血均可分为原发和继发两大类。

2疾病病因原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。

继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：①系统性红斑狼疮（SLE），类风湿性关节炎；②淋巴增殖病：淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病（CLL）等；③感染：麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等；④肿瘤：白血病、胸腺瘤、结肠癌等；⑤其他：MDS、炎症性肠病、甲状腺疾病等。

继发性冷抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有：B细胞淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、感染（如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症）。

继发性阵发性寒冷性血红蛋白尿常见的病因有：梅毒、病毒感染等。

3发病机制及病理生理尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。

1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生与体内CD5+B细胞增多有关。

其他小鼠较少出现类似表现，提示本病的发生可能与遗传素质有关。

2）免疫功能紊乱：患者有抑制性T细胞减少和（或）功能障碍，辅助性T细胞功能正常或亢进，相应B细胞产生自身抗体增多。

3）红细胞膜蛋白成分异常：电泳发现AIHA患者红细胞膜带-3-蛋白（band-3-protein）减少，提示红细胞蛋白修饰导致膜成分丢失。

4）溶血的机制：温抗体IgG致敏的红细胞主要由巨噬细胞上的Fc受体（FcR）识别、结合，进一步被吞噬；一部分致敏红细胞被吞噬时发生膜损伤，部分细胞膜丢失，红细胞变为球形，变形能力降低，渗透性增加，最终在脾或肝中被破坏；此外，抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）也可引起红细胞破坏；红细胞上还吸附有补体C3，而肝脏Kupffer细胞上有C3b的受体，因此当红细胞上存在IgG和（或）C3时，脾将摄取吸附有IgG的红细胞，肝将扣押带有C3的红细胞，故此型溶血最重，单纯吸附IgG者次之，单纯C3型溶血最轻。

若包被有C3b的红细胞在肝内未被吞噬，C3b可逐渐降解为C3d，吸附有C3d的红细胞寿命正常。

AIHA患者体内IgG型红细胞抗体分为四个亚型：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。

脾单核巨噬细胞上的FcR也可分为FcRI、FcRII、RcRIII，这些受体可与IgG1和IgG3结合而对其余两种亚型的IgG无反应。

此外还有少量的IgM和IgA型抗体，脾脏巨噬细胞无IgM型而有IgA型FcR，故吸附有IgA型抗体的红细胞可在脾脏破坏，而吸附有IgM型抗体的红细胞均在肝脏破坏。

冷抗体所致溶血中的所有冷凝集素都是IgM，多数情况下IgM活化补体停留在C3b阶段，通过肝脏时被其中Kupffer细胞上的C3b受体识别并清除，发生的溶血仍属于血管外溶血；通常红细胞上有高浓度的C3b时才能使红细胞被破坏，而许多C3b被降解为C3d而失活，因此冷凝集素综合征患者的溶血通常不严重，只有IgM抗体滴度很高时才可能出现严重的溶血，但这种情况较罕见。

[1-2]4临床表现1）温抗体型多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。

急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。

原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。

少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜，称为Evans综合征。

2）冷抗体型冷凝集素综合征：毛细血管遇冷后发生红细胞凝集，导致循环障碍和慢性溶血，表现为手足发绀，肢体远端、鼻尖、耳垂等处症状明显，常伴肢体麻木、疼痛，遇暖后逐渐恢复正常，称为雷诺现象（Raynaud’s phenomenon）。

因皮肤温度低，冷抗体凝集红细胞导致毛细血管循环受阻，红细胞吸附冷抗体后活化补体，可发生血管内溶血。

然而在多数情况下，红细胞循环至机体深部时，温度可恢复至37℃左右，IgM抗体从红细胞上脱落，只剩下C3b，部分C3b红细胞被肝脏Kupffer细胞吞噬发生血管外溶血。

阵发性寒冷性血红蛋白尿：患者暴露于寒冷环境后出现血红蛋白尿，伴寒战、高热、腰背痛，发作后虚弱、苍白、黄疸，轻度肝脾肿大，恢复后可完全无症状。

5实验室检查1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。

2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样…

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