新月体性肾小球肾炎……
新月体性肾小球肾炎（Crescenticglomerulonephritis，CGN），又称毛细血管外增生性肾小球肾炎，指的是肾活检标本，超过50%的肾小球出现新月体（一般指大新月体，即新月体的体积占肾小囊50%以上），即以弥漫性分布的新月体为特点。
传统的免疫荧光分型法可分为I、II、III型。
I型：抗GBM肾小球肾炎；II型：免疫复合物介导的新月体性肾炎（如IgA肾病、狼疮性肾炎等）；III型：ANCA相关血管炎介导的新月体性肾炎（俗称寡免疫复合物新月体性肾炎）。
从新月体的形成过程及含有成分，一般可将新月体分为细胞性新月体、细胞纤维性新月体、纤维性新月体。由于短时间内大量新月体形成，所以新月体性肾炎的临床表现以急进性肾炎综合征为主要表现。在这里，我们主要详细介绍抗GBM肾小球肾炎和ANCA相关血管炎介导的新月体性肾炎。
免疫荧光分型法
抗肾小球基底膜肾小球肾炎，即抗GBM肾小球肾炎，是由于体内的针对肾小球基底膜IV型胶原的自身抗体而导致肾小球的严重损伤，病变主要发生在肾小球基底膜，出现肾小球基底膜断裂，随后出现纤维素样坏死，大量新月体形成。
该病的发病率虽然并不高，一旦发生，病情进展快，而且经过积极血浆置换和强化免疫抑制治疗后，预后依然不佳，病人常进入长期肾脏替代治疗。所以，我们必须提高对此种疾病的认识和早期诊断，为病人的治疗争取时间，临床上主要表现为急进性肾小球肾炎或急性肾衰竭。
病理特点
1.光镜：肾小球基底膜断裂，大量新月体形成（多超过70%），常伴有肾小球内纤维素样坏死。
2.免疫荧光：IgG和或C3沿肾小球毛细血管壁线状沉积；
3.电镜：肾小球毛细血管基底膜断裂，纤维素样物质沉积，一般无电子致密物沉积。
年轻医生常常抱怨做医生苦、做医生难，人云亦云，渐成气候。我说的确是苦、是累、是难！价值规律大家都晓得吧？少！一定贵！正因为苦、正因为难，所以大家才要一起抱团前行，苦也罢、累也罢、难也罢，一路前行，一路欢歌。
话虽如此，可是面对一大本一大本的专业书籍以及不断更新的指南与共识，望而却步，也是人之常情。
下面，结合自己的临床体会以及近期阅读的文献，与大家一起学习一下慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD），供大家留在手头，随手翻阅，参考一二。
言归正传，上干货！
1
慢性肾脏病是一种常见病，来自世界各地的数据表明，CKD的患病率是10%～16%，美国人群中患病率约为12%。
2
广义的CKD是指肾功能损伤持续3个月以上，并根据肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）反映的肾功能受损程度进行分期。单独的血清肌酐水平常不能准确反映GFR。
3
一旦GFR降至每分钟50mL/1.73m2体表面积以下，肾功能将快速降低。在MDRD研究中，85%的非糖尿病肾病患者GFR以平均每年4mL/min的水平持续降低。未予治疗的糖尿病肾病患者，GFR降低速度可达每年12mL/min。
4
研究证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）不仅能降低血压，而且能降低肾小球内高压和减少小管间质纤维化。事实表明，这些药物能够减慢、在一些病例中甚至能够暂停肾衰竭的进展，降低死亡率。
5
CKD的临床表现取决于基础疾病和肾脏疾病所处的阶段。不幸的是，CKD患者的症状和临床表现常常是轻微的，直到GFR降至5～10mL/min时才引起注意，而到了这一阶段，尿毒症症状已变得明显，并且为了维持生命需要行肾脏替代治疗（renalreplacementtherapy,RRT）。
鉴别诊断
一般情况下，通过临床病史以及光镜、免疫荧光、电镜检查基本能够与其它病因的新月体肾炎鉴别，如IgA肾病、狼疮性肾炎、ANCA相关性血管炎肾损害等，特别小心的是，如糖尿病肾病、单克隆球蛋白沉积肾损害、C3肾小球肾炎等疾病，也会出现免疫荧光下IgG沿毛细血管壁呈线状沉积，所以，需结合临床病史及相关实验室检查，进行鉴别。
新月体性肾小球肾炎（Crescenticglomerulonephritis，CGN），又称毛细血管外增生性肾小球肾炎，指的是肾活检标本，超过50%的肾小球出现新月体（一般指大新月体，即新月体的体积占肾小囊50%以上），即以弥漫性分布的新月体为特点。
传统的免疫荧光分型法可分为I、II、III型。
I型：抗GBM肾小球肾炎；II型：免疫复合物介导的新月体性肾炎（如IgA肾病、狼疮性肾炎等）；III型：ANCA相关血管炎介导的新月体性肾炎（俗称寡免疫复合物新月体性肾炎）。
从新月体的形成过程及含有成分，一般可将新月体分为细胞性新月体、细胞纤维性新月体、纤维性新月体。由于短时间内大量新月体形成，所以新月体性肾炎的临床表现以急进性肾炎综合征为主要表现。在这里，我们主要详细介绍抗GBM肾小球肾炎和ANCA相关血管炎介导的新月体性肾炎。
免疫荧光分型法
抗肾小球基底膜肾小球肾炎，即抗GBM肾小球肾炎，是由于体内的针对肾小球基底膜IV型胶原的自身抗体而导致肾小球的严重损伤，病变主要发生在肾小球基底膜，出现肾小球基底膜断裂，随后出现纤维素样坏死，大量新月体形成。
该病的发病率虽然并不高，一旦发生，病情进展快，而且经过积极血浆置换和强化免疫抑制治疗后，预后依然不佳，病人常进入长期肾脏替代治疗。所以，我们必须提高对此种疾病的认识和早期诊断，为病人的治疗争取时间，临床上主要表现为急进性肾小球肾炎或急性肾衰竭。
病理特点
1.光镜：肾小球基底膜断裂，大量新月体形成（多超过70%），常伴有肾小球内纤维素样坏死。
2.免疫荧光：IgG和或C3沿肾小球毛细血管壁线状沉积；
3.电镜：肾小球毛细血管基底膜断裂，纤维素样物质沉积，一般无电子致密物沉积。
鉴别诊断
一般情况下，通过临床病史以及光镜、免疫荧光、电镜检查基本能够与其它病因的新月体肾炎鉴别，如IgA肾病、狼疮性肾炎、ANCA相关性血管炎肾损害等，特别小心的是，如糖尿病肾病、单克隆球蛋白沉积肾损害、C3肾小球肾炎等疾病，也会出现免疫荧光下IgG沿毛细血管壁呈线状沉积，所以，需结合临床病史及相关实验室检查，进行鉴别。